Sitokin Aracılı Hastalık Teorisi ve Kronik İnflamasyon
Özet
Sitokin Aracılı Hastalık Teorisi, bağışıklık sisteminin ürettiği sitokinlerin sadece istilacıları yok etmekle kalmayıp doğrudan hastalık belirtilerine ve vücutta zararlı etkilere yol açtığını savunur. Vücudun stres faktörlerine karşı geliştirdiği kısa süreli uyum süreçleri, modern çevresel ve yaşam tarzı kaynaklı stresörlerle uzadığında, bağışıklık sistemi sürekli ama düşük dozda aktif kalarak "kronik inflamasyon" sürecini başlatır. Bu durum enerji dengesini ve nöroendokrin fonksiyonları bozarak çeşitli metabolik hastalıkların ve otoimmün süreçlerin gelişmesine zemin hazırlar.
The Cytokine-Mediated Disease Theory posits that cytokines produced by the immune system do not merely eliminate pathogens but can also directly contribute to disease symptoms and harmful systemic effects. While the body's natural stress responses are intended for short-term adaptation, modern environmental and lifestyle factors create persistent stressors that force the immune system into a state of chronic, low-grade inflammation. This sustained activation disrupts energy regulation and neuroendocrine balance, ultimately predisposing the body to metabolic disorders and autoimmune conditions.
Referanslar
Akçurin S, Akut Enfeksiyonlarda Endokrin Değişiklikler, Ankem Dergisi 2002, No:3, ,369-374
Agarwal, S.K. Marshall G.D., Stress effects on immunity and its application to clinical, Clinical and Experimental Allergy, 2001, Volume 31, p:25±31
Allavena P, Garlanda C, Borrello MG, Sica A, Mantovani A. Pathways connecting inflammation and cancer. Curr Opin Genet Dev. 2008; 18:3-10.
Buysschaert M, Medina JL, Bergman M, Shah A, Lonier J. Prediabetes and associated disorders. Endocrine. 2015; 48:371-393.
Ceylan M.E, Depresyon Etiyolojisinde Nörobiyolojik Etkenler, https://www.researchgate.net/publication/268270014
Heinrich PC, Castell JV, Andus T. Interleukin-6 and the acute phase response. Biochem J 1990; 265;621- 636
Hori T, Katafuchi T, Talea S, Shinmizu N, Ninjima , Experimental The Autonomic Nervous System as a Communication Chanel Between the Brain and Immun System, 1995 Neuroımminomodulation 2, 203-215
http://www.diabetcemiyeti.org/var/cdn/8/7/mehmet-bastemir.pdf
Kılıçlı M. F, Acıbucu F., Kronik İnflamasyon, İnsülin Direnci ve Diyabet Türkiye Klinikleri J Pharmacol-Special Topics 2015;3(3):30-5
Kocatürk P A, Strese Cevap, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyopatoloji Bilim Dalı, Geliş tarihi: 25 Aralık 1998 Kabul tarihi: 25 Şubat 1999
Kuralay F., Çavdar Z., İnflamatuar Medyatörlere Toplu Bir Bakış, Genel Tıp Derg. 2006;16(3):143-152
Medzhitov R, Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 2008; 454: 428-35.
Nazlıkul H. Nöralterapi , Nobel Tıp Kitapevi, 2012, İstanbul
Papathanasiou G. Nöralterapi’nin Nöroimmunolojik Temelleri. Barnat, 2009:2:7, 16-28
Pruimboom L, Raison CL, Muskiet F.. Physical Activity Protects the Human Brain against Metabolic Stress Induced by a Postprandial and Chronic Inflammation, Hindawi Publishing Corporation Behavioural Neurology Volume 2015, Article ID 569869, 11 pages
Rivier C, Rwest S , Effect of Stress on the Activity of the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis: Peripheral and Central Mechanisms, https://academic.oup.com/biolreprod/articleabstract/45/4/523/2762983
Şahinoğlu S; Synevo Laboratuarı Kitapçığı
Türsen Ü, Stres, Hormonlar ve Deri, Dermatoz 2011; 2(2): 308-319.
Uyar F. A, Doğal İmmun Sistem: Erken İnflamatuvar Yanıtın Kontrolü, Klinik Gelişim, s:286-29
udkin YS, Stehouwer CDA, Emeis JJ, Coppack SW. C-reactive protein in healty subjects: Associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction. A potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19;972-978
Xu Q, Wick G. The role of heat shock proteins in protection and pathophysiology of the arterial wall. Mol Med Today 1996; 2 (9); 372-379
