Çocuk Acil ve Yoğun Bakımda Diyabetik Ketoasidoza Güncel Yaklaşım

Tip 1 Diyabet Mellitus (DM) vakalarında sıkça rastlanan ve çocukluk çağı ölümlerinin en önemli nedeni olan diyabetik ketoasidoz (DKA), insülin eksikliği sonucu gelişen hiperglisemi, metabolik asidoz ve ketozis ile karakterize ciddi bir klinik tablodur. DKA tanısı, kan şekerinin 200 mg/dL'den yüksek olması, venöz pH'ın 7,3'ün veya bikarbonatın 15 mmol/L'nin altında olması ve ketonemi/ketonüri varlığı ile konur. Tedavinin temelini hava yolu, solunum ve dolaşım stabilizasyonu (ABC), dikkatli sıvı replasmanı, elektrolit dengesinin sağlanması ve kontrollü insülin infüzyonu oluşturur. Hipovolemiyi düzeltmek için dehidratasyon derecesine göre sıvı tedavisi planlanırken, potasyum ve fosfor kaybı yakından izlenmeli; özellikle insülin tedavisiyle oluşabilecek hipopotasemiye karşı dikkatli olunmalıdır. İnsülin tedavisi asidoz düzelene kadar devam ettirilmeli, ancak beyin ödemi riskini azaltmak için bolus uygulamadan kaçınılmalıdır. DKA'nın en ölümcül komplikasyonu olan beyin ödemi; bilinç değişikliği, bradikardi ve hipertansiyon gibi belirtilerle kendini gösterir ve hızlı müdahale gerektirir. Hastanın klinik durumu iyileşip enteral beslenmeyi tolere edebildiğinde subkütan insüline geçiş yapılır. Multidisipliner bir yaklaşımla, özellikle çocuk yoğun bakım ve endokrinoloji birimlerinin koordinasyonu ile mortalite oranları düşürülebilir.

Diabetic ketoacidosis (DKA), which is frequently encountered in Type 1 Diabetes Mellitus (DM) cases and is the most significant cause of childhood deaths, is a serious clinical condition characterized by hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketosis resulting from insulin deficiency. DKA is diagnosed when blood sugar exceeds 200 mg/dL, venous pH is below 7.3 or bicarbonate is below 15 mmol/L, and ketonemia/ketonuria is present. The cornerstones of treatment include stabilization of the airway, breathing, and circulation (ABC), careful fluid replacement, ensuring electrolyte balance, and controlled insulin infusion. While planning fluid therapy according to the degree of dehydration to correct hypovolemia, potassium and phosphorus losses must be closely monitored, and caution should be exercised against hypokalemia that may occur especially with insulin treatment. Insulin therapy should continue until acidosis is corrected, but bolus administration should be avoided to reduce the risk of cerebral edema. Cerebral edema, the most fatal complication of DKA, manifests with symptoms such as altered consciousness, bradycardia, and hypertension, requiring rapid intervention. Transition to subcutaneous insulin is made when the patient's clinical condition improves and enteral nutrition is tolerated. Mortality rates can be reduced through a multidisciplinary approach, particularly with the coordination of pediatric intensive care and endocrinology units.